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[1]仝宇 高彦彬 王晓磊 田年秀 耿建国.通心络调控p38 MAPK通路抑制细胞外基质沉积的研究[J].环球中医药,2017,10(02):146-150.[doi:10.3969/j.issn.1674-1749.2017.02.004]
　TONG Yu,GAO Yanbin,WANG Xiaolei,et al.Research of Tongxinluo regulates and controls the expressions of p38 MAPK and extracellular matrix deposition[J].,2017,10(02):146-150.[doi:10.3969/j.issn.1674-1749.2017.02.004]
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通心络调控p38 MAPK通路抑制细胞外基质沉积的研究()
     
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《环球中医药》[ISSN:1006-6977/CN:61-1281/TN]

卷:
第10卷
期数:
2017年02期
页码:
146-150
栏目:
论著
出版日期:
2017-01-06

文章信息/Info

Title:
Research of Tongxinluo regulates and controls the expressions of p38 MAPK and extracellular matrix deposition
作者:
仝宇 高彦彬 王晓磊 田年秀 耿建国
100069 北京,首都医科大学中医药学院[仝宇(硕士研究生)、高彦彬、王晓磊(博士研究生)、田年秀(博士研究生)、耿建国]; 中医络病研究北京市重点实验室[仝宇(硕士研究生)、高彦彬、王晓磊(博士研究生)、田年秀、耿建国]
Author(s):
TONG Yu; GAO Yanbin; WANG Xiaolei; et al.
Capital Medical University School of Traditional Chinese Medicine & Beijing Key laboratory of TCM Collateral Disease Theory Research,Beijing 100069,China
关键词:
通心络;  糖尿病肾病;  细胞外基质;  p38 MAPK信号转导通路
Keywords:
Tongxinluo;  Diabetic nephropathy;  Extracellular matrix;  p38 MAPK pathway
分类号:
R285.5
DOI:
10.3969/j.issn.1674-1749.2017.02.004
文献标志码:
A
摘要:
目的 观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织p38 MAPK信号通路、TGF-β1及细胞外基质FN、Col-Ⅳ的影响,探讨其抑制糖尿病肾病肾脏纤维化的作用机制。 方法 采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组和缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组; 造模组连续给药12周,比较各组KK-Ay小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、肾重指数=KW/BW; 24小时尿微量白蛋白(24 hours urinary microalbumin,24 h mALB); 血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素(Urea)的水平; 检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p38、P-p38、纤维连接蛋白(fibronectin,FN),Ⅳ型胶原蛋白(Collagen in Serum-Ⅳ,Col-Ⅳ)等表达水平。 结果 与正常组比较,模型组空腹血糖、体重、肾重、肾重指数、24h mALB、SCr、Urea均明显升高(P䥺Symbol|@@0.05),肾组织P- p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达升高(P＜0.05)。与模型组比较,通心络组和缬沙坦组FBG无明显变化(P＞ 0.05); 体重、肾重减轻、肾重指数、24h mALB、SCr、Urea均降低(P＜0.05),肾组织P-p38、FN、Col-Ⅳ蛋白表达减少(P＜0.05),但给药组间无显著差异(P＞0.05)。各组间p38表达均无统计学差异(P＞0.05)。 结论 提示通心络无明显降糖作用; 通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24 h mALB、SCr、Urea,保护肾功能; 通心络可抑制TGF-β1、P-p38蛋白的过度表达,减少FN、Col-Ⅳ等细胞外基质在肾组织的沉积,从而抑制肾脏的纤维化,延缓糖尿病肾病的发生发展。
Abstract:
Objective To investigate the influence of Tongxinluo(TXL)on renal tissue p38 MAPK signaling pathway, transforming growth factor β1(TGF-β1), extracellular matrix FN and Col-Ⅳ in spontaneous T2DM KK-Ay mice, and to explore the mechanism of TXL inhibiting renal fibrosis in diabetic nephropathy. Methods 45 spontaneous T2DM KK-Ay mice were used to induced diabetic nephropathy models, and randomly divided into model group, TXL group and western medicine group, 15 mice in each group. 15 C57BL/6J mice were chosen as the normal group. Diabetic nephropathy models were treated for 12 weeks. Blood glucose(FBG), body weight(BW), kidney weight(KW), index of kidney weight= KW/BW, renal function(Scr, Urea)as well as urinary micro-albumin biochemical parameters(mALB)were detected; TGF-β1, p38, P-p38, FN, Col-Ⅳ were detected with Western blot. Results Comparing with the normal group, the expressions of FBG, urinary micro-albumin, Scr, Urea were significantly increased(P＜0.05), and the expressions of TGF-β1, P-p38, FN, Col-Ⅳ were increased(P＜0.05). On the other hand, comparing with the model group, the expressions of FBG, urinary micro-albumin, Scr, Urea were decreased in both administration groups(P＜0.05). However, the expression of FBG stayed unchanged(P＜0.05). Moreover, there were no differences in all groups in the expressions of p38(P＜0.05). Conclusion TXL had no effect on blood glucose, but it could reduce the expressions of TGF-β1, inhibit the phosphorylation of p38 and affect extracellular matrix deposition, which might become one of the mechanisms for its treatment of DN.

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备注/Memo

备注/Memo:
基金项目: 国家重点基础研究发展计划(973计划)(2012CB518602)
作者简介: 仝宇(1990- ),女,2014级在读硕士研究生。研究方向:中医药防治糖尿病及其并发症研究。E-mail:ty_tonya@sina.com
通信作者: 高彦彬(1960- ),博士,教授,主任医师,博士生导师。研究方向:中医药防治糖尿病及其并发症的临床和基础研究。E-mail:dfyynfm@163.com
更新日期/Last Update: 2017-02-06